Тәттім ШӘЙКЕН, профессор: Қатерлі дерттің табиғатын анықтап,емдеуге мүмкіндік туды

Техас университетінің адъюнкт-профессоры Тәттім Шәйкен қатерлі ісік биологиясы саласында ұзақ жыл бойы зерттеу жүргізіп келеді. Кейінгі 10 жылда қатерлі аурудың себебін ген деңгейінде ғана емес, сонымен қатар физикалық-химиялық тұрғыдан зерттеп, таяуда жаңа тұжырымдамасын ұсынды. Ғалымның жаңалығы қатерлі ісікпен қатар, басқа да аурулардың себептерін зерттеп, емдеу тәсілдерін әзірлеуге жол ашады. Қазір бұл жаңалыққа әлем ғалымдарының назары ауып отыр. Профессор Т.Шәйкен Алматыға арнайы келіп, Әл-Фа­раби атындағы Қазақ ұлттық университетінде ашылған Қа­зақстан – Америка цитоматрица орталығының ашы­луын­а қатысты. Осы игі шара барысында ғалыммен кездесіп, әңгімелескен едік.

– Тәттім Егінбайұлы, қатерлі ісік жасушасын физикалық-химиялық тұрғыдан зерттеуіңіз әлемдік деңгейде ғалымдардың назарын аударып отыр. Қатерлі дерттің пайда болуы мен емдеу жолы ұзақ жылдар бойы зерттеліп келеді. Бұл жаңалықтың қандай ерек-шелігі бар?

– Қатерлі ісік генетикасы кейінгі 50 жылда терең зерт­тел­генімен, оның табиғаты ға­лымдарға құпия болып келді. Ме­нің жұмысым қатерлі ау­рудың цитоплазмалық құбы­лы­сын зерттеумен тығыз бай­ланысты. Соған орай жаңа тұ­­жырымдама әзірледік. Цито­плаз­малық құбылыстарды зерт­­теу әдісі басқа аурулардың себебін анықтауға, емдеу технологияларын табуға жол ашады. Бұған дейінгі зерт­теу­лер кеселдің табиғатын ашпай, одан толыққанды айығудың мүм­кін еместігін көрсетті. Мы­салы, антибиотик – бак­те­рия­ның ерекшеліктеріне қарсы жа­салған дәрі. Сондай ерек­ше­ліктер қатерлі ісік түзетін жасушаларда да бар. Зерт­теу­лер нәтижесінде осы ауруды ту­дыратын физикалық-химия­лық факторларды алғаш ашып, ғылыми еңбектерімде жария­ла­дым.

– ҚазҰУ-да өткен ғы­лыми дәрісіңіздің бірінде қатерлі ісік онкогенін зерттеуге қызығу­шы­лы­ғыңыз студенттік шақтан басталғанын айттыңыз. Ғылымға қалай келдіңіз, зерттеу бастама­ла­ры­ңыз­ға да тоқталып өтсеңіз.

– 1974 жылы қазіргі Әл-Фа­раби атындағы Қазақ ұлттық уни­верситетіне оқуға түскенде био­логияны таңдадым. Үшінші курста Тарту қаласында (Эс­то­ния, 1977) өткен ғылыми кон­фе­ренцияға қатыстым. Бұл кез­де ДНК тізбегі әлі ашыл­ма­ған, «онкоген» ұғымы көп­ші­лікке белгісіз еді. Конференция ген тізбегін табуға арналды. Жиын­нан соң, онкологияның генге қатысы туралы ойлана бас­тадым. Дәрістердің ара­сын­да кітапханаға барып, ген мен қатерлі дерттің байла­ны­сын табуға тырыстым. Бар ойым қатерлі ісік тудыратын онко­генді зерттеу болды. Бірде университетке новосібірлік ғалым Рудольф Салганик келіп, дәріс оқыды. Ол баян­да­ма­сында екі мәрте Нобель сый­лы­ғын алған ағылшын биохи­ми­гі Сенгердің еңбектеріне тоқ­талды. Алғашқы «src» он­ко­ген мен оның белогы «src» та­былғаны туралы айтты. Осы дә­рісте генді зерттеудің шет­елде әлдеқайда алға жылжып кет­кенін түсіндім. Жоғары оқу орнын аяқтағаннан кейін Экс­пе­рименталды биология инс­ти­тутында аспирантураны та­мамдап, кандидаттығымды қор­­ғадым. Шамасы, 1990 жы­лы, «Ras» онкоген белоктары фар­нeзил тобымен бай­ла­ны­сатыны табылды. Онкогендер мен белоктары туралы ғылыми жазбаларда не шығып жат­қа­нын үнемі бақыладым.

– Сіз туралы 1996 жылы «Казахстанская правда» газетіне шыққан Сара Мустафинаның мақаласын оқыдым. Онда АҚШ-та ашқан ғылыми жаңалы­ғы­ңыз елімізден басталғанын баяндапсыз. Осы алғашқы ғылыми қадамыңыз туралы айтып бересіз бе?

– Одақ ыдырағаннан кейін елімізде ғылым саласында күрделі ахуал қалыптасты. Осы қиыншылық жылдары еліміздің дәрі-дәрмек нарығында да ауыр кезең болатын. Бұрын Мәскеуден тексеріліп келген дәрі-дәрмек саласы бақылау­сыз қалды. Елге сапасыз дә­рі­лер жеткізіле бастады. Осының алдын алу мақсатында 1991 жылы денсаулық сақтау са­ла­сында дәрі сапасын тексеретін зертхана ашу қажет болды. Биохимик болғандықтан ба, дәрі-дәрмек тексеретін зерт­хана ашып, дамыту жұмысы ма­ған жүктелді. Кейіннен ма­ған арнап, Алматыдағы ме­ди­циналық училищенің бірінші қабатынан ғылыми зертхана ашылды. Сол зертханада про­фессор С.Әдекенов пен Қ.Ра­химов әзірлеген «Арглaбин» пре­паратының механизмін көр­сеттім. Зерттеуде жусаннан алынған арглaбиннің «Ras» онкогеніне қарсы тұра алатыны анықталды. Арглабин де, 2014 жылы Нобель сыйлығын алған артемизинин де – фарнезил тобының өнімдері, сескви­тер­пен тобына жатады.

– Америкаға ғылыми зерттеуіңіздің нәтижесі жарияланғаннан кейін шақырту алдыңыз ба?

– Сол зертханада бір ап­талық эксперимент жасауға бір жыл дайындық кетті. Салыс­ты­ра қарастырсақ, АҚШ-та мұн­дай дайындық бір аптаға ғана со­зылуы мүмкін. Бұл кезде «он­когендер» шетелдерде өзек­ті тақырып болатын. Ше­т­елмен байланыс үзілгендіктен, оның жай-жапсарын кейін аңғардық. Содан америкалық ғалым, профессор Криспeн Алматыға келіп, жұмыстарыммен таны­сып, хабардар болған соң, Аме­рикаға шақырту жасады. АҚШ-қа 1997 жылы келдім. Үш ай бойы Олд Доминион уни­вер­ситетінде тәжірибе жасап, мені шақыртқан ғалымдарға патент алуға болатынын айт­тым. Алғашында зерттеулеріме америкалықтар сенімсіздеу қа­рады. Содан Каролина шта­тын­да Чапел Хилл универ­си­тетіндегі «Ras» онкогенін зерт­теп, оның фарнезил тобымен бай­ланысы бар екенін тапқан профессор Чайнинг Дермен кездесіп, растағаннан кейін барып патентке өтініш берілді. Сол үш ай ішінде жасаған жұ­мы­сыма алты патент алынды. Осылайша Америкада қалып қойдым. Жұмыс істеуіме жағ­дай жасалды. NuOncology ком­паниясы құрылып, соның не­гізін қалаушылардың бірі бол­­дым. Зерттеулерімде қа­терлі ісік жасушасын сау жасу­ша­ға айналдыруға болатынын көрсеттім. Өкінішке қарай, емделген жасуша екі аптадан соң қайтадан ауру жасушаға айналып кетті. Осы кезде қа­терлі ісіктің табиғатын та­ны­май, оны емдеу мүмкін емес деген тоқтамға келдім. Ары қарай оның себебін анықтау мақсатында зерттеулерімді жал­­ғастыра бердім.

– Қатерлі ісік адамзат үшін қауіпті ауру болып саналады. Әзірге нақты емі табылған жоқ. Көпшілік тұқым қуалайтын ауру деп, көп жағдайда генетикамен байланыстырады. Бұл қаншалықты негізді?

– Адам – эволюцияның же­місі. Эволюцияның қозғаушы күш­тері – генетикалық мутация мен сұрыптау. Бұл Дарвиннің белгілі эволюциялық теориясы. Адамда, өмірдің бір жылында, әрбір жасушада 15-50 мутация жинақталады. Өйткені ДНҚ, де­зоксирибонуклеин қыш­қы­лы, генетикалық материал, хи­миялық қосылыс бол­ған­дық­тан, репликация кезінде, яғни ДНҚ жіпшесін көшіру кезінде қателіктер болуы мүмкін. Адам ағзасында триллиондаған жа­сушалар бар. Егер әрбір му­та­ция қатерлі ісік тудырса, өмір сүру мүмкін болмас еді. Сон­дықтан ғалымдар соңғы 50 жылда қатерлі ісік тудыруы мүмкін нақты ген мута­ция­ларын іздеді. Бұл жұмыстардың қысқаша мазмұны, шамамен 900 ген мутациясы қатерлі ісік ауруын тудыруы мүмкін екенін көрсетті. Ген саны 20 мыңнан сәл ғана асады, сондықтан бұл тым көп. Қатерлі ісік осыдан пайда болды деп дөп басып айтуға мүмкіндік бермейді. Онымен қоса, мутация бол­ма­са да, қатерлі ісік пайда бола алатыны анықталды. Сон­дық­тан бұл аурудың генетикалық теориясы қатерлі ісіктің се­бе­бін түсіндіруде қиындық­тар­ға тап болады. Басқа му­та­циялық емес теориялар қа­тер­лі ісіктің себебі ретінде пайда бо­луда. Кейбір ғалымдар ісік­тің өсуі кезінде мутациялар пайда бо­ла­ды деп болжайды. Шы­нын­да да, ісіктер гетеро­ген­ді және әлдеқайда алуан түрлі мута­ция­ларды қамтиды. Сонымен қатар эпигенети­ка­лық өзгеріс рактың транс­фор­мациясына ықпал етуі мүмкін деген дә­лел­дер де бар. Helicobacter pylori инфекциясы сияқ­ты созыл­ма­лы қабыну про­цес­тері қатерлі ісікке әкелуі де мүмкін. Сон­дық­тан зерттеулер қатерлі ісік­тің табиғатын аш­пай, одан то­лық айығудың мүм­кін емес екенін көрсетіп отыр.

– Қатерлі ісік табиғатын тануды қалай түсіндірген болар едіңіз? Бұл зерттеу­дің емдеу жолын із­дес­ті­руге ықпалы қандай болмақ?

– Гендік мутациялар қор­ша­ған ортаның өзгеруіне бейім­де­лу көзі болып табылады. Өкі­нішке қарай, мутациялар қа­терлі ісіктің пайда болуына себеп болуы мүмкін. Оны то­лы­ғымен жоққа шығармау керек. Зерттеулер генетикалық фак­торлардан басқа да фак­тор­лардың қатерлі ісіктің пай­да болуына ықпал ететінін көр­­се­теді. Қатерлі ісіктің осы­дан бір ға­сыр бұрын байқалған бір­неше ерекшелігі бар. Бі­рін­ші­ден, ісіктердің гис­то­логия­лық сипаттамасы бо­лып та­­бы­ла­тын ядрошықтың ұл­ға­юы. Ядро­шықтың ұлғаюы (гипер­тро­фиясы) жасуша ақ­уыз син­тезі, яғни белок транс­ля­ция­сы­ның күшеюін, жасуша өсуінің, яғни проли­фера­ция­сының жо­ға­рылауын көрсетеді. Екін­ші­ден, қатерлі ісік жасу­ша­ларына аэробты гликолиз тән. Бұл Вар­­бург эффектісі деп ата­ла­ды, қатерлі ісік жасу­ша­лары сүт қышқылын шамадан тыс өндіретіні. Үшінші сипат­та­ма – қатерлі ісік жасуша­ла­ры­ның көлемі мен пішінінің өзгеруі. Біздің денеміздегі барлық жа­су­шалардың ми­крос­­коп ар­қылы анықталатын белгілі бір пішіні мен көлемі бар. Қатерлі ісік жасушалары бөлек көрі­не­ді және бұл де­ди­ффе­рен­циа­ция деп ата­лады. Қатерлі ісік жасу­ша­ларының форма­ла­ры қатерлі ісік са­ты­сын анық­­тауға мүм­кіндік бе­ре­ді. Қатерлі ісік­тің бұл фи­зи­ка­лық-химиялық си­пат­тамалары қа­терлі ісік диаг­нозын қоюға кө­мек­теседі. Сонымен катар қа­терлі ісіктің бұл физика-хи­мия­лық сипат­та­малары ге­не­ти­­кадан тыс се­бептерді де көр­сетеді.

– Сау жасушалардан қатерлі ісікке трансфор­ма­циялану үшін қандай физикалық-химиялық факторлар маңыздырақ?

– Бұл сұрақ мені біраз уақыт ма­залады. Ғылымда тұжы­рым­дамамызды дәлелдеу керек, әйтпесе бұл тек ұсыныс болып саналады. Қатерлі ісік жасу­ша­лары сау жасушаларға қа­ра­ғанда көбірек ақуыз өндіретіні бел­гілі. Сонымен қатар қатер­лі ісік жасушалары гликолиз деп аталатын анаэробты (от­­те­гісіз) процесті пай­да­ла­на­ды. Бұл қатерлі ісік жа­су­ша­ла­­рының си­пат­­та­ма­ла­ры – Вар­бург эф­фектісі және нук­лео­ляр­лық ги­пертрофия. Жо­ға­рыда ай­тыл­ған дeдиф­фе­ренциация құ­­­бы­лысы да қо­­ректік зат­тар­ды тиімді тұ­ты­ну­дың әдісі болуы мүмкін, өйт­кені беткі қабат пен кө­лемнің ара­қа­ты­насы (4 pr²vs. 4/3 pr³) хи­миялық тасымалдау про­це­сіне әсер ететінін бі­ле­міз. Осы сипат­та­малардың бар­лығы, сайып келгенде, сау және қа­тер­лі ісік жасуша­ла­рын­да хи­мия­лық реак­ция­лар­дың жыл­дам­дығы қалай рет­те­­летіні ту­ралы бір ғана сұ­­раққа ті­ре­леді, жауап із­дейді. Хи­мия­лық реакция үшін диффузия (еркін қозға­лыс) және реа­гент­­тер­дің кон­цен­трациясы ма­ңыз­ды. Бар­­лық жасушалық про­­цестер ка­талитикалық про­­цестер бол­ғандықтан, хи­мия­лық реакция жылдамдығын оның кинетика­сы­мен өлшей­міз. Демек, біздің қолданып жүр­геніміз баяғы жүз жыл бұ­рынғы Вант Хофф заңдылығы (мас­салық әре­кет заңы), Эйнш­тейн-Стокс диф­­фу­зия­сы, Михаэлис-Мен­тен кинети­ка­сы. Бұл заңдар әде­тте фер­мент­тер­ді тазарту ке­зінде не­­­месе дәрілік зат­тарды әзір­леу ке­зінде ки­не­ти­калық тал­дау үшін пайдалы. Мұ­ның бәрі идеалды сұйық­тық, атап айт­қанда таза су үшін жа­зыл­ған; олардың жа­су­шалық дең­гей­де жұмыс істеуі міндетті емес. Мәселе осында еді. Бұл мә­се­лені ше­шу парадигманың (ұғым­дар жиынтығы) өзгеруіне әкелуі мүм­кін еді. Күнделікті тә­жі­ри­белеріміз кезінде біз әдетте парадигманы өзгерту үшін жұ­мыс істемейміз, олар жүз жыл бұрын ойлап табылған болса да, табылған әдістерді ұста­намыз.

– Қабылданған химия ережелері жасушаларда неліктен жұмыс істемейді? Бұл мәселені қалай шешуге болады?

– Цитоплазма – тұтқыр, ты­ғыз және гетерогенді, бірақ динамикалық зат. Еркін диф­фу­зияны шектейтін, бірақ кез келген сәтте сансыз реак­ция­ларды басқара алатын гель тәрізді құрылым. Гель қатқыл зат болғандықтан, оның ішін­дегі химиялық реакциялар өте баяу жүруі немесе бұғатталуы керек. Біз күніне кемінде үш рет тамақ ішеміз, ал тамақ хи­мия­лық заттар мен мо­ле­ку­лаларға айналады, сонда ол жасуша ішінде энергияға және басқа да қажетті химиялық зат­тарға айналады. Нәти­же­сінде ағзаларымыз бен тін­де­рі­міздегі жасушалар жаңа­ра­ды. Мысалы, ішек жасушалары ап­тасына бір рет жаңарады, ал эритроциттер, қызыл қан үш ай сайын толығымен жаңарты­ла­ды. Ол үшін жасушалық химия жоғары тиімділікпен жұмыс істеуі керек. Цитоплазманың күрделі химиялық реакция­лар­ды жүргізуге жоғарғы қабілетін екі фазалы ұйымдастыру жүйе­сімен түсіндіруге болады. Он­да каталитикалық кешендер сер­пімді қатқыл фазада (цито­ма­трицaда) иммоби­лиза­ция­ланады. Сондықтан кеңістіктік кедергілер, тұтқырлықпен ты­ғыздалу бөгет болмайды. Қо­ректік заттар мен субстраттар сұйық фазалық (цитозоль) ағын арқылы жеткізіледі. Ал қоз­ғалтқыш мотор ақуыз – актин цитоматрицa механи­ка­сы үшін қозғаушы күш болып табылады. 150-ге жуық актин­мен байланысатын және рет­тейтін ақуыздар цито­плаз­ма­ның тұтқырлығын жеңіп, ци­­то­плазмадағы мета­бо­ли­ка­лық процестердің дәл рет­те­луін қамтамасыз етеді. Бұл рөлде актин жүрек сияқты насос (сорғы) тек молекулалық деңгейде жұмыс атқарады. Жү­рек ақуызының құрылымы да, негізінен, актин молеку­ла­лары. Қалыпты физиологиялық жағдайларда актин дина­ми­касы үшін энергия көзі – мито­хон­дрия. Қатерлі ісік жа­су­ша­лары жоғары ме­табо­ликалық жылдамдығына байланысты кө­бірек энергия қажет етеді. Ол қосымша АТФ, гликолиз ар­қылы қамтамасыз етілуі мүмкін (Варбург эффектісі). Бұл жағ­дайда физика мен химия заң­дары бұзылмайды. Осылайша біз жасушалардағы химиялық процестер туралы жаңа түсінік қалыптастырдық. Осыған сүйе­­не отырып, біз қатерлі ісік­тің дe табиғатын түсіндіре ала­мыз. Қатерлі ісік жасушаларының ме­таболизм жылдамдығы жо­ғары болуы цитоматрица механикасы жоғары болудан. Цито­матрицада қатты қоз­ға­лыс болса, сұйық фаза – ци­то­золь ағыны да күшейеді. Ци­томатрица механикасын кү­шейтетін актин дина­мика­сы­­ның нәтижесінде Варбург эф­­фек­тісімен қамтамасыз еті­летін АТФ көбірек қажет бо­ла­ды және қатерлі ісік жа­су­шалары көбірек сүт қышқылын өн­діреді. Бұл процесс жылдам жүгіру кезінде көбірек сүт қыш­қылын шығаратын спорт­тық бұл­шықеттерге ұқсас. Сон­дықтан қатерлі ісік жа­су­шаларында ақуыздың көбірек өн­дірілуі цитоматрица актин динамикасы пайдаланатын био­энергетикамен байла­ныс­­ты. Осылайша био­энер­ге­ти­ка­ның жасушаішілік ак­тин ди­намикасымен және ци­тома­трица механикасымен байланысы жоғары метабо­лизм­ге әкеледі. Осыған бай­ла­нысты жасушаның пішіні мен көлемі өзгереді. Бұл бізге қа­терлі ісіктің шынайы та­би­ғатын түсіндіретін рак циклін тұ­жы­рым­дауға мүмкіндік берді. Осы орайда, генетикалық және эпи­генетикалық өзгерістер, сон­дай-ақ бактериялық не­ме­се вирустық созылмалы қа­бы­ну­лар жасушалық гомеос­таз­ды, цитоматрицаны өзгертуі мүм­кін. Бұл жасушаішілік және жасушадан тыс матрицалар бір-бірімен байланысты бол­ған­дықтан, жасушадан тыс ма­трицаның өзгеруіне де әкелуі мүмкін. Нәтижесінде жасу­ша­ара­лық байланыс үзіліп, жасу­ша­лардың бөліну реті бұзылуы мүмкін. Жасушадан тыс ма­три­цаға иммундық жауаптың нә­ти­жесінде рак жасу­ша­лар­дың айналасында ісік микроортасы пай­да болады. Микроортамен шектелген рак түбірінен бө­лініп, қан айналымына түсіп метастазға айналады. Қорыта айтқанда, біздің тұжырымдама қатерлі ісіктің негізгі белгілерін жақсы түсіндіреді. Жасушаның көлемі мен пішіні неге өзгереді, сүт қышқылын неге түзеді, ми­кро­ортаны қалай жасайды, не­ліктен метастаз пайда болады – біз осы сұрақтардың бар­лы­ғына жауап бере аламыз. Өйт­ке­ні қатерлі ісіктің дамуын тү­сін­дірудің физико-химиялық тәсілі статистикаға негізделген генетикалық тәсілге қарағанда дәлірек. Енді біздің мақсаты­мыз – өз әзір­ле­мелерімізді пай­да­ла­нып, қа­тер­лі ісікпен кү­­ресу.

– Отыз жылға жуық АҚШ-тың озық зерттеу орта­лығында жұмыс істеп келесіз. Қандай әдіс-тә­сілге жүгініп, жаңа техно­ло­гияны қолдандыңыз?

– Қазіргі кезде Baylor College of Medicine-де (BCM) док­тор Граммның зертханасында, яғ­ни 2014 жылдан бастап осы ғылыми-зерттеу бірлестігінде жұмыс істеп жатырмын. Зерт­теу­лерге қатысты жарияланған төрт мақала осы колледжге тие­сілі. 2001-07 жылдарда BCM-де профессор Вакилмен, ал Те­хас штатында орналасқан M.D. Anderson онкология орта­лы­ғында 2007-14 жылдары жұ­мыс істедім. Доктор Граммның кеңесімен жасалған патент­те­рімді тіркеу үшін «Peri-Nuc Labs» деген жекеменшік зерт­ха­на аштым. Бұл жұмысым АҚШ-тағы ғылым мен техно­ло­гияда алдыңғы қатарлы ор­та­лықтардың күшімен жасалды. Зерттеу барысында қолданған соңғы технология – «рибосом ізі». Технологияны қолдануға осы әдісті жасаған Беркли уни­верситетінің ғалымы, ка­ли­фор­ниялық доктор Инголияның көмегі тиді. Бұған асқазан қа­терлі дертін туғызатын хи­ли­кобактерияның тесті мен емін табуға қатысқан доктор Грамм көп қолдау көрсетті. Осы жыл­дары ғылыми жолымда өте білікті ғалымдар жолықты.

– Осы еңбектеріңізге қатысты зерттеулер мен бірлескен жобаларды елімізде іске асыру жоспарыңызда бар ма?

– Былтыр қараша айында «Cancers» журналында 10 жыл жасаған еңбегімізге 26 беттік шолу жарияланды. Қатерлі ісік табиғатын іздестіру жұмы­сы­мызға еліміздің азаматтары үл­кен үлес қосты. Олардың есім­дері жарияланған мақа­ла­ларда көрсетілді. Жақында Әл-Фараби атындағы Қазақ ұлттық университетінің рек­то­ры, профессор Ж.Түйме­баев­тың бастамасымен цитома­три­цаны зерттейтін Қазақстан – Америка орталығы құрылды. Бұл бастама елімізде ғылымды дамытуға және қатерлі дертке қарсы дәрі-дәрмектерді әзір­леу­ге жол ашады. Егер бұл са­ла­да көшбасшы болғымыз кел­се, мұны үкімет пен бизнес қол­дауы қажет. Қазір өзім адъюнкт-профессоры болған Техас университеті дәрілік зат­тарды менің технологияммен әзір­леу жобасын қолдап отыр. Жоба аясында америкалық ға­лымдарды ҚазҰУ-мен бай­ла­ныс­тыра аламын деп үмітте­не­мін. Цитоматрица орталығында онкологиялық ауруларға бай­ла­нысты фармако­ге­не­ти­калық және молекулалық диаг­нос­тика мүмкіндігін кеңейтуге қа­тысты зерттеулер жасалады. Ға­лымдар ғылыми зерттеу нә­тижелерін қатерлі ісікке қарсы терапияда қолданып, инно­ва­циялық тәсілдерді әзірлеп ен­гізіп, жоғары білікті ғылыми ма­мандар даярлауға атса­лы­са­ды.

– Әңгімеңізге рақмет. 

Әңгімелескен

Эльвира СЕРІКҚЫЗЫ,

«Egemen Qazaqstan»

газеті